肿瘤坏死因子对不同分化程度胃癌细胞增殖及_133p53表达的影响_张娜

来源： 　作者：　 时间：2015-09-08

【摘要】［目的］探讨肿瘤坏死因子（rmhTNF）对低分化人胃癌细胞株MKN45和中分化人胃癌细胞株SGC7901细胞增殖及对细胞中p53异构体Δ133p53表达的影响。［方法］不同浓度注射用重组结构人rmhTNF（0、50IU/ml、100IU/ml、500IU/ml）作用于人胃癌细胞株MKN45和SGC7901。采用CCK8法检测细胞增殖抑制率；巢式逆转录多聚酶链反应（nRT-PCR）检测Δ133p53及下游分子PTEN在mRNA水平的表达情况。Pearson直线相关分析Δ133p53与PTENmRNA表达的相关性。［结果］CCK8法结果显示，rmhTNF对MKN45胃癌细胞株的生长有显著的增殖抑制作用（H=15.434，P=0.001），实验组细胞的增殖抑制率分别为26.2%，33.62%，48.49%。rmhTNF对SGC7901胃癌细胞株的生长无明显增殖抑制作用，实验组细胞的增殖抑制率分别为4.02％，4.63％和2.68%。nRT-PCR结果显示，随rmhTNF浓度的增加，MKN45胃癌细胞株中Δ133p53在mRNA水平的相对表达量减少，PTEN的相对表达量增加，差异均有统计学意义（H=10.385，P=0.016）。SGC7901胃癌细胞株中无Δ133p53表达，PTEN的表达不随rmhTNF浓度的变化而变化。MKN45胃癌细胞株中Δ133p53与PTEN的表达呈负相关（r=-0.958，P＜0.01）。［结论］rmhTNF对胃癌细胞的抑制作用与Δ133p53异构体参与的TNF-NF-κB和p53-PTEN信号传导途径的交互作用有关，提示Δ133p53异构体可能是胃癌分子诊断和生物学治疗的重要靶分子之一。
【关键词】肿瘤坏死因子；胃癌；p53异构体
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